ДИПЛОМНА РОБОТА Тема: «Сказ в м. Севастополю »
Страница 3 из 13
Вірус сказу накопичується в слинних залозах хворої тварини й виділяється зі слиною. Тварина заразна в останні дні інкубаційного періоду (за 2-10 днів до клінічних проявів хвороби).
У собаки після інкубаційного періоду (14-16 днів) з'являються збудження, рясна слинотеча, блювота, водобоязнь. Вона гризе місце укусу, сторонні предмети, кидається на людей, тварин. Через 1-3 дня наступають параліч і смерть тварини.
Основним резервуаром вірусу сказу в природі є червоні лисиці, вовки, єнотовидні собаки, шакали та інші тварини, а з домашних – собаки і коти. У природі широко розповсюджено вірусоносійство серед мише видних гризунів, яких поїдають м’ясоїдні. Вірус сказу виділяється з організму хворих тварин з слиною за 5-10 діб до появи клінічних ознак захворювання. Зараження відбуваються при укусах, але й можливо у випадку обслинення хворими на шкірних подряпин. Особливо небезпечні укуси на голові. (14, 21).
Механізм передачі збудника - контактний при укусах, рідше - при рясному обслинені ушкоджених зовнішніх покривів. Можливий аерогенний механізм передачі вірусу, наприклад, у печерах, населених кажанами, які багато місяців можуть виділяти вірус сказу зі слиною. Іноді захворювання розвивається при вживанні м'яса хворих тварин або при трансплантації інфікованих тканин (наприклад, роговиці ока).
Перебіг і клінічні ознаки.
Інкубаційний перебіг хвороби від 14 діб до 3 місяців і залежить від вірулентності; кількості вірусу, що потрапив в організм вірусу, місця укусу; віку тварини. Короткий інкубаційний період відзначається при множинних укусах у голову, більше тривалий - при укусах у кінцівки. Вірус виділяється з слиною в інкубаційний період. В цей період собаки небезпечні як джерело інфекції. Згідно статистичних даних сказом захворює близько 1/3 укушених.
Виділяється вірус зі слиною за 8 діб до початку й протягом всієї хвороби.
У собак розрізняють п’ять форм хвороби: буйна, паралітична або тиха, атипова і зворотна або ремісуюча. Буйна проявляється трьома послідовними стадіями:
1) Продромальна (меланхолічна);
2) Збудження (маніакальна);
3) Паралітична (депресійна) (28).
Продромальна стадія: відмічають зміни у поведінці собаки. Вона стає або надзвичайно лагідною, або навпаки кусає людей, ховається у темних місцях, не виконує команди. Відмічається підвищена збудливість. В цей час може з’явитися сверблячка на місці укусу (ворота інфекції). Апетит знищується, зникає або тварина поїдає не їстівні предмети, затрудняється акт ковтання, з’являється блювота, слинотеча, розлади сечовиділення і дефекації (17).
Стадія збудження: собака роздирає лапами, гризе землю, залізо, ганчірки, підстилку, заковтує їх, намагається звільнитися з прив’язі, бігти в любому напрямку. Собака стає агрессивна, нападає на тварин, людей і навіть на свого хазяїна. Виникають конвульсивні припадки. Вона збуджена. Припадки учащають ся і подовжуються. Спостерігають прогресуючи паралічі окремих груп м’язів кінцівок, глотки, гортані та інше. Розвиваються косоокість, нижня щелепа звисає, язик висунутий, посилюється слинотеча; ні корм, ні воду собака вже не може проковтнути. Голос стає хриплий, заглушений. Тривалість стадії збудження 1-2 доби (Потоцький М., 2000).
Паралітична (депресивна) стадія: паралічі розповсюджуються на все більшу частину тіла. При намаганні піднятися тварина падає. З’являються періоди депресії і коматозного стану. В один із них виникає смерть.
З інших клінічних ознак виділяють: підвищення температури на 1-3оС у другій період захворювання зменшення її нижче норми у третій період. Сеча утримує до 3% цукру. З самого початку захворювання тиск прискорений і напружений, дихання утруднене. При дослідженні крові визначають поліморфоядерний лейкоцитоз при численному зменшенні лейкоцитів. У кінці хвороби переважає мієло - і метелієлоцитоз. Загальна тривалість клінічно виражених періодів 6-8 днів, з відхиленнями в 1-2 дні (20).
Паралітична (тиха) форма.
Сказ при цій формі клінічно не супроводжується збудженням і агресивністю. Друга стадія як би випадок. На перший план виступають швидко прогресуючі паралічі. Перебіг хвороби значно коротший, чім при буйній формі.
Атипова форма (9).
Характеризується підгострим перебігом, стадія збудження відсутня. Добре виражений схуднення, атрофія переважно моторної мускулатури і (непостійні) гастроентерити.
Абортивна форма.
При всіх формах хвороби і на різних стадіях може виникнути припинення хвороби, абортивний сказ мало вивчений (6, 18).
Зворотна (ремісуюча) форма.
Це такі випадки, коли вважається, що хвороба припинилась, знову розвиваються клінічні ознаки сказу. Їх чергування може повторюватися 2-3 рази з проміжками від декілька днів (частіше ) до 2-3 тижнів (рідко) (24).
На початку захворювання з'являються нездужання, страх, занепокоєння, безсоння, потім розвиваються рефлекторна збудливість, спазматичні скорочення м'язів глотки й гортані; дихання гучне, судорожне. Судороги підсилюються при спробі пити, при погляді на воду, що ллється (гідрофобія), від подуву (аерофобія), яскравого світла (фотофобія), шуму (акустофобія) і при інших впливах. Розвиваються галюцинації, а наприкінці хвороби (на 3-7-й дні хвороби) - паралічі м'язів кінцівок і дихання. Рідше хвороба розвивається без збудження й водобоязні; розвивається параліч і слинотеча (тихий сказ). Летальність - близько 95 %.
Патологоанатомічні зміни.
На трупі собаки, яка загинула від сказу шерсть голови, шиї, підгруддя, передніх ніг змочена слиною. На шкірі травми. Слизова ротової порожнини гіперемійована, з наявністю виразок і ерозій. Відмічаються сухість підшкурної клітковини і мозкової тканини. Внутрішні органи гіперемійовані, з непостійною наявністю поренхіматозної дегенерації і крововиливів. Шлунок пустий, але в ньому знаходять (не вважається характерним) неїстівні предмети. У слизовій шлунка застійна гіперемія і крововиливи. При розтині черепа виявляють напруження твердої оболонки, помутніння; набряклість – м’якої. У мозкових шлуночках і в спинномозковому каналі велика кількість ексудативної рідини. Судинні сплетіння набрякли. Менше виражені запальні явища спинного мозку.
Гістологічно в спинному мозку завжди встановлюють розсіяний негнійний енцефаліт. Добре виражені лейкоцентарна і лімфоцитарна інфільтрація. У цитоплазмі окремих нейронів знаходять включення Бабеша - Негрі.
Патогенез. Вірус, потрапивши зі слиною хворого тварини в ушкоджені зовнішні покриви, реплікується й персистує у місці укорінення. Потім збудник поширюється по аксонах периферичних нервів, досягає клітин головного й спинного мозку, де розмножується. У цитоплазмі нейронів мозку, частіше в гіпокампе, виявляються тільця Бабега - Негри. Клітини перетерплюють дистрофічні, запальні й дегенеративні зміни. Вірус, що розмножився, попадає з мозку по центробіжних нейронах у різні тканини, у тому числі в слинні залози.
Імунітет. Постіфекційний імунітет не вивчений, тому що хворий частіше гине. Введення людям, що укушені скаженою твариною, інактивованої антирабчної вакцини викликає вироблення антитіл, інтерферонів й активацію клітинного імунітету.
Мікробіологічна діагностика. Постмортальна діагностика включає виявлення тілець Бабеша-Негрі в мазках-відбитках або зрізах із тканини мозку (частіше з гіпокампа, пірамідальних клітин кори великого мозку й клітин Пуркиньє мозочка), а також виділення вірусу з мозку й підщелепних слинних залоз. Тельця Бабеша-Негрі виявляють методами фарбування по Романовському-Гімзе, Манну, Туревичу, Муромцеву й ін. Вірусні антигени в клітинах виявляють за допомогою РІФ.
Виділяють вірус із патологічного матеріалу шляхом біопроби на білих мишах: мишей-сисунців заражають інтрацеребрально. Строк спостереження до 28 днів. Звичайно заражені тварини гинуть через тиждень. Ідентифікацію вірусів проводять за допомогою ІФА, а також у РН на мишах, використовуючи для нейтралізації вірусу антирабічний імуноглобулін.
Прижиттєва діагностика заснована на дослідженні: відбитків роговиці, біоптатів шкіри за допомогою РІФ; виділенні вірусу зі слини, цереброспинальної і слізної рідини шляхом інтрацеребрального інфікування мишей-сисунців. Можливе визначення антитіл у хворих за допомогою РЗК, ІФА.
